Регуляция потребления пищи.

Введение инсулина значительно повышает аппетит днем и незначительно -ночью. Центральные или периферические вливания глюкозы устраняют вызываемую инсулином гиперфагию. После однократной инъекции инсулина масса тела не повышается, поскольку за гиперфагией следует снижение потребления пищи. Если же систематически вводится инсулин пролонгированного действия, гиперфагия сопровождается ожирением.

 

Что же является сигналом к инициации пищевой активности — сам инсулин или вызываемая им гипогликемия? Возможно, последняя лишь косвенно отражает связь углеводного обмена с регуляцией аппетита, более прямо связанной со снабжением глюкозой мозговых центров. Введение инсулина в желудочки мозга или непосредственно в вентромедиальные отделы гипоталамуса резко снижает потребление пищи.

 

Выше были приведены данные, согласно которым на ранних этапах онтогенеза инсулин не принимает участия в формировании состояний голода и сытости: у крыс он включается в регуляцию с 25-дневного, у собак — с 20-30-дневного  возраста.

Влияние на аппетит глюкагона, противоположного по действию инсулину, изучено недостаточно. По-видимому, он участвует в регуляции состояния сытости: после периферического его введения уровень потребления пищи снижается и уменьшается масса тела.

 

При введении малых доз глюкагона его действие сопоставимо с влияниями на аппетит инсулина, т. е. вместо обычной гипофагии имеет место гиперфагия. Можно предполагать, что причины такого парадоксального влияния глюкагона на аппетит связаны с тем, что он, как известно, стимулирует выделение инсулина, повышающего потребление пищи. Здесь проявляются механизмы, направленные на поддержание гомеостаза глюкозы и связанные с разными звеньями метаболизма, которые в зависимости от обстоятельств могут участвовать как в инициации, так и в торможении голодного побуждения.

 

Напомним, что и инсулин, введенный в малых дозах щенкам, разнонаправленно влияет на аппетит в зависимости от состояния жировых запасов организма.

Влияния инсулина и глюкагона на аппетит, вероятно, опосредуются через гипоталамические «центры питания». Уже упоминалось, что разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса вызывает гиперинсулинемию. При этом, однако, уровень глюкозы в крови не снижается, что объясняется значительным повышением у оперированных животных выделения глюкагона.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *