Регуляция потребления пищи. Роль панкреатического полипептида

Внутрижелудочковое введение глюкагона, как и периферическое, подавляет потребление пищи. Напротив, периферическое и центральное действия инсулина разнонаправленны: если в первом случае он вызывает гиперфагию, то во втором — гипофагию и падение массы тела. После периферического введения глюкагона крысам с разрушенными вентромедиальными ядрами гипоталамуса аппетит угнетается, что ставит под сомнение роль этих структур в реализации влияний этого гормона на пищевое поведение. По-видимому, точка приложения гормонов поджелудочной железы не ограничивается гипоталамусом. Рецепторы инсулина обнаружены также в обонятельных долях, аркуатном ядре, в районе четвертого желудочка.

 

Роль панкреатического полипептида в регуляции пищевого поведения изучена недостаточно. Показано, что периферическое его введение ожиревшим крысам приводит к подавлению аппетита и снижению массы тела. Будучи введенным в желудочки мозга, панкреатический пептид, напротив, стимулирует потребление пищи.

По-видимому, современное состояние проблемы не позволяет проследить этапы формирования пищевого поведения во всей полноте, что сказывается в известной фрагментарности исследований взаимосвязи эндокринной системы, биологически активных веществ мозга и энергетического баланса в регуляции состояний голода и сытости.

 

Гипоталамо-гипофизарная система играет в этих процессах существенную роль: нейрогормоны и гормоны гипофиза могут прямо влиять на состояние центров, регулирующих пищевое поведение. Так, введение в желудочки мозга тиролиберина, корти-колиберина и нейротензина подавляет потребление пищи, соматотропина — в одних случаях стимулирует его, в других угнетает. В мозгу обнаружен нейропептид Y из группы панкреатических полипептидов, обладающий мощной аппетитстимулирующей активностью. Регулируя функцию гипофиза, нейрогормоны принимают и опосредованное участие в регуляции аппетита. Гормоны гипофиза и продуцируемые под их влиянием гормоны периферических эндокринных органов также непосредственно и косвенно изменяют функциональное состояние «центров питания». Так, избыток тироксина и трийодтиронина повышает, а их недостаток — снижает аппетит. Вместе с тем снижение потребления пищи после гипофизэктомии может зависеть и от снижения уровня основного обмена, связанного с падением активности щитовидной железы.

Подавление аппетита вызывается оральным или внутрибрюшинным введением другого гормона щитовидной железы — кальцитонина. Такой же эффект достигается его микроинъекциями в дозе, меньшей в 100 раз, в паравентрикулярные и супраоптические (но не вентромедиальные) ядра гипоталамуса. Кальцитонин угнетает обмен кальция в нейронах латеральной области гипоталамуса и некоторых внегипоталамических областей мозга. Кроме того, он подавляет активность глюкочувствительных нейронов латеральной области гипоталамуса. Активность нейронов вентромедиальных ядер гипоталамуса угнетает гормон гипофиза соматотропин. Высокий его уровень у крысят-сосунков блокирует механизм сытости, чем, возможно, объясняется отсутствие немедленной гиперфагии после разрушения вентромедиальных ядер гипоталамуса у крысят. Если же до этого воздействия удаляется гипофиз, у них сразу же развивается гиперфагия.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *