Регуляция потребления пищи. Кишечный гормон

Выявление ключевых гормональных факторов, связанных с регуляцией пищевого поведения, чрезвычайно сложно. Как правило, дозы экзогенных гормонов (особенно при центральном их введении) превышают физиологические, что затрудняет суждение об адекватности их влияний на аппетит. Кроме того, прямые и обратные связи между гипоталамусом, гипофизом и периферическими отделами эндокринной системы запутывают картину, не давая возможности определить первичные и вторичные влияния на аппетит. Так, например, кальцитонин влияет на выделение лютеинизирующего и тиреотропного гормонов, в свою очередь изменяющих состояние гипоталамических «центров питания». Еще больше затрудняют анализ вызываемые гормональными перестройками изменения метаболизма.

 

Взаимодействие центральных и периферических эндокринных факторов хорошо иллюстрируется на примере группы кишечных гормонов. Назвав двенадцатиперстную кишку «гипоталамо-гипофизарной системой брюшной полости», А. М. Уголев сделал акцент на важности энтеро-эндокринной и энтеро-гипоталамической осей, определяющих контроль как над обменными и пищеварительными, так и над мотивационно-эмоциональными сторонами ассимиляции пищи. Он установил, что двенадцатиперстная кишка продуцирует гормоны, вызывающие состояние насыщения у ненакормленных животных. В этих работах удалось объяснить ряд феноменов, связанных с эндокринными (щитовидная железа, надпочечники), термостатическими факторами регуляции аппетита, специфическим динамическим действием пищи и формированием состояний голода и насыщения. Кишечный гормон, тормозящий аппетит, был назван арэнтерином. Он включает несколько фракций, определяющих быстрые, но относительно непродолжительные, и медленные, но длительные тормозные влияния на аппетит.

Среди кишечных гормонов холецистокинин (ХЦК) рассматривают как один из наиболее вероятных факторов насыщения. Прекращение потребления пищи у голодных животных быстро наступает после введения октапептида ХЦК внутривенно, в желудочки мозга, гипоталамус, различные паравентрикулярные структуры. Вместе с тем не доказано его непосредственное влияние на гипоталамические структуры.

 

Хотя после еды концентрация ХЦК в крови значительно повышается, через гематоэнцефалический барьер он не проходит, т. е. периферический ХЦК не может прямо участвовать в формировании состояния сытости. Предполагают, что имеется два гормональных пула, влияющих на аппетит, — центральный и периферический. Последний связан с влияниями ХЦК на двигательную активность желудочно-кишечного тракта, опосредуемыми через афферентные системы блуждающих нервов. Влияния ХЦК на активность двенадцатиперстной кишки носят, скорее, патологический, чем физиологический характер, а вызываемые ХЦК изменения двигательной активности желудка и нарушение его эвакуаторной деятельности близки к наблюдаемым при состояниях, связанных с тошнотой. В ряде случаев использованные дозы ХЦК значительно превышали физиологические — это и приводило к нарушению деятельности желудочно-кишечного тракта. Нельзя, таким образом, исключить предположения, что введение ХЦК приводит к болезненному состоянию и влияния его на аппетит неспецифичны. Имеются, однако, наблюдения, согласно которым насыщение вызывают и физиологические дозы ХЦК.

 

Не вполне ясно, как долго систематическое введение ХЦК может снижать потребление пищи. По одним данным, при ежедневных инъекциях ХЦК на протяжении 6 дней влияние его на аппетит не ослабевает, по другим — уровень сытости постепенно снижается даже при увеличении вводимых доз ХЦК.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *