Регуляция потребления пищи. Стимуляция а-адренорецепторов паравентрикулярных ядер

Стимуляция а-адренорецепторов паравентрикулярных ядер вызывает состояние голода. Подавление этой системы в вентромедиальных ядрах гипоталамуса снижает тормозные влияния на латеральную область, также инициируя голодное побуждение; Р-адренорецепторы латерального перифорникального отдела гипоталамуса вовлечены в формирование состояния насыщения.

 

 

Амфетамины вызывают анорексию, тормозя деятельность латеральной области гипоталамуса. Предполагается также, что главную роль в инициации голода играет совместное действие дофамина и опиатов на центральный район гипоталамуса. Синтез дофамина в стриарной области активирует опиатную систему; показана связь черной субстанции с латеральным гипоталамусом через дофаминергический путь, имеющий опиатные рецепторы. Серотонин, действуя на вентромедиальные ядра гипоталамуса, усиливает систему сытости, инъекции его антагонистов в желудочки мозга вызывают гиперфагию. По-видимому, состояния голода и сытости определяются балансом серотонина и норадреналина в вентромедиальных ядрах гипоталамуса.

В последние годы для выяснения роли опиатов в регуляции пищевого поведения используются их антагонисты, действие которых на различные мозговые структуры приводит к угнетению пищевого поведения.

 

Возможно, что антагонисты опиатов будут использованы для лечения ожирения. Налоксон снижает уровень р-эндорфина в крови и устраняет гиперфагию у крыс с врожденным ожирением. Введение агонистов ГАМК в паравентрикулярные ядра гипоталамуса усиливает аппетит, антагонистов — его тормозит. На современном этапе нельзя уже придавать самодовлеющее значение отдельным медиаторам как регуляторам голода и сытости. Необходимо оценить участие в формировании последних различных участков разветвленной цепи медиаторных превращений. Так, повышение аппетита при действии экзогенного норадреналина на определенные отделы гипоталамуса связано, по-видимому, с усилением синтеза ГАМК, которая в свою очередь угнетает серотонинергическую систему насыщения. Активизирующие или тормозные эффекты агонистов или антагонистов биологически активных веществ определяются местом их приложения и конечным состоянием нейронного пула, связанного с системами инициации или торможения голодного побуждения. Например, инъекции ГАМК или мусцимола в желудочки мозга или в паравентрикулярные ядра гипоталамуса стимулируют потребление пищи у накормленных крыс, тогда как воздействие ГАМК на нигростриарный путь ведет к угнетению дофаминергической системы латерального отдела гипоталамуса и снижению аппетита. Возможно, аппетит связан с поддержанием моноамино-пептидергического баланса в разных отделах гипоталамуса. То обстоятельство, что антагонист опиатов налоксон, антагонист дофамина галоперидол, атропин и кальцитонин снижают стимулирующее действие на аппетит ГАМК, введенной в гипоталамус, рассматривается как доказательство сдвигов в дофамин-энкефалинергической системе латерального гипоталамуса, связанной с инициацией голодного побуждения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *