Регуляция потребления пищи.  Онтогенетические исследования

Инъекции в различные мозговые структуры биологически активных веществ приводят к более запутанной картине, поскольку латентный период реакции составляет по крайней мере минуты, а иногда и часы.

 

 

Изменение пищевого поведения может зависеть от цепи химических преобразований, в которых место начального стимула весьма неопределенно, и от изменений периферического метаболизма, который в свою очередь отражается на деятельности центров, регулирующих пищевое поведение. Эти соображения не дают возможности прийти к заключению о простых связях между энергетическим обменом и аппетитом.

 

Онтогенетические исследования, хотя и несопоставимы по объему с исследованиями, проведенными на зрелых животных, позволяют все же прийти к некоторым важным выводам, касающимся роли различных сторон обмена веществ в формировании состояний голода и сытости.

 

На ранних этапах жизни ряд гуморальных каналов, связывающих энергетический обмен с пищевой активностью, еще не участвует в регуляции аппетита. Глюкостатический и липостатический механизмы включаются в регуляцию пищевого поведения разновременно и на относительно поздних этапах постнатальной жизни. Аминацидстатический механизм вряд ли существен на ранних этапах развития в силу преимущественно липидных источников энергии во время питания материнским молоком. Очевидно, полноценная система регуляции пищевого поведения на определенных этапах онтогенеза может обходиться полностью или частично без обратных связей, отражающих состояние обмена веществ.

 

Незрелость гипоталамических «центров питания» и отставание в развитии «центра сытости» у сосунков обеспечивают верхний уровень потребления молока. Поскольку введение в гипоталамус взрослых крыс норадреналина не дает эффекта при высоком уровне пищевого возбуждения, можно предполагать, что норадренергический механизм в раннем возрасте, когда имеется естественная гиперфагия, не играет существенной роли в регуляции аппетита. Следует также иметь в виду, что уровень норадреналина в головном мозге, в частности в его гипоталамо-стволовых отделах, значительно ниже у развивающихся, чем у зрелых особей.

 

В дальнейшем мы рассмотрим вопрос о роли эмоциональных факторов в регуляции пищевого поведения на ранних этапах жизни. В последние годы число работ, проводимых в этом направлении, нарастает, и можно предполагать, что в ближайшее время будет внесено много нового в представления о соотношении мотивационных и эмоциональных сторон пищевого поведения.

 

В научной литературе роль ощущений в области желудка в возникновении и торможении голодного побуждения обсуждается более 200 лет. До сих пор, однако, нет единого мнения о важности или даже необходимости для этих процессов афферентации от органов брюшной полости. Хотя к настоящему времени накоплен большой материал, подтверждающий изменения пищевой активности при воздействии на рецепторы желудка, кишечника и печени, многие исследователи не считают этот фактор существенным для регуляции аппетита из-за сохранения последнего после денервации или удаления желудка и некоторых отделов кишечника.

 

Впервые Альбрехт фон Галлер выдвинул в 1776 г. теорию, согласно которой возникновение голода определяется взаимным трением стенок не заполненного пищей желудка. Интерес к роли пищеварительного канала в инициации пищевого возбуждения возник после открытия в лаборатории И. П. Павлова периодических сокращений пустого желудка. Предположение о связи между ними и чувством голода было высказано А. М. Пешковым и поддержано рядом отечественных и зарубежных исследователей. В дальнейшем Кеннон и Уошборн обнаружили, что у человека ощущение голода совпадает с периодом сокращений незаполненного пищей желудка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *