Рецепторы печени.

Теории, объясняющие пищевое поведение прямым действием продуктов обмена веществ на центральные рецепторы, наталкиваются на существенные противоречия.

Попытка понять их причины была сделана Рассеком, обратившим внимание на совпадение во времени изменений аппетита и содержания глюкозы в крови воротной вены. Возникло предположение о существовании печеночных глюкорецепторов, информирующих «центры питания» об артерио-венозной разнице в содержании глюкозы и таким образом влияющих на формирование состояний голода и насыщения. Оно было подтверждено в электрофизиологических экспериментах. Выдвинутая гипотеза объединяла глюкостатическую и «периферическую» теории регуляции аппетита: было обнаружено более глубокое торможение аппетита после введения глюкозы в воротную вену по сравнению с подкожными и даже внутривенными ее вливаниями. Была также сделана попытка связать участие рецепторов печени и с аминацидстатической теорией: интрапортальные вливания растворов аммониевых солей вызвали более сильную анорексию, чем подобные вливания растворов глюкозы.

Участие рецепторов печени в регуляции аппетита рассматривается и в аспекте энергетической теории. Предполагается, что рецептируется поток нутриентов, поступающих из кишечника в воротную вену и печень. Подтверждение существования печеночных глюкорецепторов усматривают также в большей длительности анорексии при введении глюкозы интрапортально, чем в яремную вену собак и кошек.
В рамках рассматриваемой гипотезы анорексию, вызванную периферическим введением адреналина, непонятную с точки зрения глюкостатической теории, объясняют гликогенолитическим его действием и соответствующей сигнализацией, отражающей состояние глюкорецепторов печени. Связь «голодной импульсации» с уровнем мобилизации гликогена печени соотносят и с другим феноменом, противоречащим глюкостатической теории, — гиперфагией у больных диабетом, сопровождающейся выраженной гипергликемией.

При этом содержание гликогена в печени снижено, а, как известно, между уровнем потребления пищи и запасами гликогена имеются обратные отношения. Очевидно, глюкорецепторами являются специализированные гепатоциты, имеющие контакты с афферентными волокнами.
Возможно, что реализация афферентных влияний, связанных с рецепцией содержания глюкозы в печени, осуществляется через блуждающие и чревные нервы, а соответствующая импульсация поступает в гипоталамические и внегипоталамические отделы пищевого центра. Полная денервация печени ведет к афагии, которая, в отличие от синдрома, вызываемого разрушением латеральных отделов гипоталамуса, не сопровождается адипсией.