Функциональное состояние пищевого центра.

Значительное число работ посвящено влияниям состояния пищевого центра (голод/сытость) на реакцию СР. У взрослых представителей разных классов животнысх интенсивность CP латерального отдела гипоталамуса после першода пищевой депривации возрастает.

 

 

Топографическое перекрытие «зон» CP и, пищевого поведения позволяет предполагать их специфическую связь. Повреждение гипоталамических отделов пищевого центра приводит к изменениям CP, по-видимому, подтверждающим это предположение. Разрушение латеральной области гипоталамуса тормозит CP перегородки, вентральной области покрышки и заднего гипоталамуса. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса увеличивает интенсивность CP его латеральной области, но уже через 24 ч интенсивность CP значительно снижается, а между уровнем гиперфагии и CP имеется отрицательная корреляция. Снижение интенсивности CP возникает при переходе от динамической к статической фазе, т. е. является следствием ожирения, нового уровня регуляции  массы тела, перестройки гормональных процессов.

 

Зависимость CP от обмена веществ косвенно свидетельствует о наличии связи между эмоциональными факторами и потреблением пищи. Инсулин стимулирует CP, а глюкагон подавляет его. Антидиабетические препараты снижают уровень CP. Такой же эффект вызывается введением: в желудок пищи или гипертонических растворов соли и глюкозы.

Взаимозависимость CP и пищевого поведения определяется разными механизмами, имеющими, в частности, отношение к «центру сытости» в медиальном гипоталамусе и восходящей адренергической системе, связывающей средний мозг с латеральным гипоталамусом. Повреждение вентрального норадренергического пути 6-оксидофамином вызывает гиперфагию и интенсифицирует CP, что рассматривается как следствие устранения тормозных влияний на «центр голода» латеральной области гипоталамуса.

 

Вероятно, связанная с состоянием сытости р-адренергическая система участвует в формировании отрицательного отношения к еде после переедания и версии к CP. Эти же факторы могут лежать в основе угнетения CP при избыточной массе тела. Вместе с тем, хотя пищевая мотивация и побуждение к внутримозговому CP тесно связаны, имеются данные об их морфофункциональной самостоятельности.

 

Модулирующее влияние голода и сытости на CP зависит от локализации стимулирующих электродов. Юлдз отметил, что у крыс эти влияния наблюдаются при CP медиальной области задних отделов гипоталамуса, тогда как при CP передних его отделов они почти не проявляются. Некоторые исследователи не обнаружили закономерной зависимости CP от уровня разных биологических мотиваций. Различия в результатах приведенных исследований связаны, возможно, с особенностями методики (параметры стимуляции, конструкция камеры и др.) и способами оценки CP. Некоторые авторы полагают, что депривация оказывает на CP неспецифическое активизирующее влияние.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *