Диагностика кишечной непроходимости.

Современные литературные источники, дают возможность представить патофизиологические изменения при кишечной непроходимости в следующем виде. При возникновении непроходимости самой различной природы (заворот, рубцовая стриктура, перегиб, инвагинация и т. п.) происходит различно выраженное, но неизбежное вовлечение в процесс сосудов и нервов кишечной стенки и брыжейки кишки.

Диагностика кишечной непроходимости.

Роль нервнорефлекторного фактора в патогенезе кишечной непроходимости достаточно хорошо обоснована. Возникающее при кишечной непроходимости раздражение интрамурального нервного аппарата кишки, сосудов и нервов брыжейки в виде потока нервных импульсов передается в центральную нервную систему, что приводит к нарушению деятельности последней в регуляции функций органов и систем больного. Большое значение при этом имеет функциональное состояние коры головного мозга. Согласно последним данным Д. П. Чухриенко, кора головного мозга, несмотря на присущую, ей большую функциональную упругость, не может долго выдерживать, непосильный для нее поток импульсов. Происходит парабиотизация„ истощение центров коры и как следствие его — извращение рефлекторных воздействий на деятельность внутренних органов.

Нарушение функции пищеварительного тракта проявляется уменьшением, а затем и полным прекращением всасывания содержимого-кишки при усиленном пропотевании жидкости из капилляров.
Д. А. Арапов указывает, что такое пропотевание (транссудация) происходит в стенки и в просвет кишки, желудка и в свободную брюшную полость.

Парализованные кишечные петли выше места препятствия: начинают переполняться жидким и газообразным содержимым. Возникает основное, определяющее сущность патологического процесса, на которое впервые обратил внимание Н. Н. Самарин (1938), — расстройство сокооборота, ведущее к потере жидкости и сгущению крови.
Потеря жидкости, достигающая веса тела, ведет к нарушению содержания хлоридов на 20-35% до полного их исчезновения в моче и к уменьшению количества натрия и калия; появляется мышечная слабость и кома (Д. А. Арапов). Вследствие обезвоживания организма происходят сдвиги в морфологическом составе крови: повышается количество эритроцитов и гемоглобина. Но наибольшее значение для жизнедеятельности организма имеет происходящее в результате расстройства сокооборота нарушение белкового баланса.

И. П. Разенкоз (1948) доказал, что в нормальных физиологических условиях пищеварения у человека за сутки с различными пищеварительными соками в пищеварительный тракт выделяется около 25-30 г белка и 3-4 г полипептидов. При острой кишечной непроходимости всасывание белков в кровь уменьшается или совсем прекращается и, таким образом, уменьшается непрерывная циркуляция белков.

По данным К. С. Симонян (1956), потеря организмом белка при острой кишечной непроходимости начинается в среднем с 40-50 г (в суточном объеме мочи) и достигает к 4-5-му дню 120-140 г. Однако эти цифры не определяют всего дефицита белка, и к указанному количеству следует прибавить белок, находящийся в извергаемых рвотных массах. Следует учесть также белок, находящийся в транссудате, поступающий в просвет кишечника. Этот транссудат содержит до 5% белка, а количество скопившейся в кишечнике жидкости может достигать нескольких литров (Д. А. Арапов).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *