Хронические заболевания бронхов. Склеротические изменения.

У двух больных среди клеточных элементов воспалительного инфильтрата найдено большое количество эозинофилов. У пяти человек воспаление в стенке бронхов удаленных участков легкого носило катаральный характер, но были выражены явления склероза, особенно в прикорневой области, и деформация просвета с образованием бронхоэктазов.

Хронические заболевания бронхов. Склеротические изменения.

В этих наблюдениях склеротические изменения в фиброзной строме легкого, состоящей преимущественно из пучков коллагеновых волокон (межсегментарные, междольковые, периартериальные прослойки, плевра) протекали с явлениями отека, разволокнением и набуханием коллагеновых пучков и последующим их лизисом. В таких участках обнаруживались метахромазия при окраске толуидиновым синим, интенсивное окрашивание альциановым синим, сине-зеленоватое окрашивание в реакции Хейла. После контрольных реакций эти соединения были отнесены к хондроитинсульфатам. Процесс протекал с малым участием клеточных элементов. Образующаяся фиброзная ткань состояла из грубых пучков коллагеновых волокон с полями гиалиноза. В перибронхиальной ткани постоянно отмечалось зияние лимфатических сосудов и образование лимфом. Наибольшей степени эти изменения достигали в участках ателектаза и дистелектаза.

В стенках альвеол, бронхов и вен также отмечались склеротические изменения: коллагенизация аргирофильного каркаса, склероз базального слоя, утолщение межальвеолярных перегородок с пролиферацией клеточных элементов (гистиоцитов, фибробластов, ретикулярных клеток). Нередко в склеротически измененных легких среди полей фиброзной ткани имелись замурованные в ней островки спавшейся легочной паренхимы с явлениями карнифицирующей пневмонии и с выстилкой альвеол цилиндрическим эпителием.
В участках эмфиземы, которая постоянно наблюдалась в склеротически измененных легких, в межальвеолярных перегородках наряду с редукцией капиллярной сети и обеднением клеточными элементами, происходило огрубление ретикулярной стромы.

При микроскопическом исследовании этих легких почти всегда отмечались различные изменения в сосудах. Стенка артерий инфильтрирована лейкоцитами, периваскулярная ткань отечна и также инфильтрирована лимфоцитами и нейтрофилами. В склеротических полях просвет сосудов сужен и имел неправильную, иногда щелевидную форму. Сужение просвета сосудов связано в основном с разрастанием интимы, иногда с облитерацией просвета. В ряде наблюдений в склерозированных сосудах имелись явления канализации. В участках фиброателектаза отмечались резко выраженный гиперэластоз стенки альвеол, мультипликация эластических структур.

В мало пораженных участках легкого в мелких артериял и артериолах отмечалась гипертрофия средней мышечной оболочки, в результате чего наружная и внутренняя эластические мембраны отодвигались друг от друга. Иногда кнутри от внутренней эластической мембраны был виден продольный слой мышечной ткани, а мышечные клетки были оплетены нежной эластической сетью, т. е. происходила перестройка их в сосуды замыкающего типа.
Кроме гипертрофических изменений в мелких ветвях легочной артерии замечена коллагенизация мышечного слоя с последующей атрофией мышечных клеток (миоэластофиброз) и тотальным склерозом стенки сосуда. Интима таких артерий была интактной в непораженных участках или утолщалась и склерозировалась на фоне окружающей склерозированной легочной ткани. Адвентиция артерий также утолщена и склерозирована. Явления гипертрофии наблюдались и в стенках бронхиальных артерий, особенно в участках эмфизем. В венах обнаруживалась гиперплазия эластики, умеренный склероз; в полях склероза часто наблюдалась их облитерация.
Все отмеченные изменения, несмотря на их полиморфизм, вполне укладывались в схему развития осложнений туберкулезного бронхоаденита, предложенную Г. И. Лукомским и соавт. (1973).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *