Хронические заболевания бронхов. Прикорневые бронхиты.

Просветы прикорневых бронхов могли выглядеть неизмененными; в легких обнаруживались кистевидные бронхоэктазы.
Разнообразие неспецифических осложнений туберкулезного бронхоаденита зависит от степени нарушения бронхиальной проходимости, которая вызывает расстройства вентиляции, и присоединения вторичной инфекции. Морфогенез неспецифических осложнений первичного туберкулеза довольно подробно освещен в работах А. И. Струкова (1948) и Т: И. Казак (1969а).

Хронические заболевания бронхов. Прикорневые бронхиты.

Несомненно, что в генезе метатуберкулезных бронхоэктазов играют роль распространение патологических изменений с капсулы лимфатического узла на соседние сосуды и нервы с циркулярно-трофическими расстройствами в соответствующих участках легкого, а также склеротические процессы в легких, оставшиеся после обструкции бронхов в раннем периоде туберкулезного бронхоаденита.
Данные литературы и наши наблюдения позволили объяснить некоторые случаи тяжелых бронхо-легочных поражений отдаленными последствиями первичного туберкулеза, в частности туберкулеза бронхиальных лимфатических узлов. Интересно отметить, что все эти наблюдения диагностировались клиницистами как пороки развития легких — гипоплазия, кистозная гипоплазия, врожденные кисты и бронхоэктазы.
Таким образом, среди наблюдений с хроническим первичным туберкулезом имелось несколько разных по морфогенезу групп. Одну группу составили больные с изолированным поражением внутригрудных лимфатических узлов, у них состояние бронхов изучалось бронхоскопически, в ряде случаев с применением бронхобиопсии. Данные бронхоскопических биопсий этих больных.
Вторую группу составили больные, у которых в легких имелись туберкулезные изменения: туберкуломы, каверны, инкапсулированные и петрифицированные очаги творожистого некроза, свежие туберкулезные изменения но типу туберкулезной пневмонии.

Патогенез названных процессов был различным: в одних случаях имелось прогрессирование легочного компонента первичного комплекса или верхушечного очага — метастаза; в других — вторичная диссеминация процесса из казеозиых лимфатических узлов в легочную ткань. Второй вариант встречался чаще; доказательством являлись клинико-рентгенологические данные и локализация процесса в 1, 2, 6-м сегментах, что не характерно для первичного комплекса.
В третью группу вошли наблюдения, где в легочной ткани при отсутствии специфического поражения имелись воспалительно-склеротические изменения с формированием бронхоэктазов и кист. Это очень сложные но морфогенезу бронхо-легочные процессы, связанные с переходом патологического процесса из внутригрудного лимфатического узла на стенки прилежащих бронхов. В зависимости от степени циркуляторно-трофических расстройств и длительности бронхиальной обструкции развивался комплекс вентиляционно-воспалительных изменений в легких.
Можно считать, что в третьей группе процесс в бронхах был нисходящим. Вторая же группа неоднородна, часть наблюдений можно отнести к нисходяще-восходящему варианту (при наличии патологических очагов в легких и казеозных лимфатических узлов), часть — к восходящему типу (где при поражении легких отсутствовали казеозные лимфатические узлы).
При разном типе бронхогенного поражения и различных формах туберкулезного процесса в легких определены общие закономерности. В крупных бронхах (главных, долевых, сегментарных) воспалительноклеточная инфильтрация встречается редко, здесь развивается, как правило, склероз стенки с последующей атрофией различных ее структур (эпителия, мышц, желез). В более мелких генерациях бронхов воспалительно-клеточная инфильтрация усиливается.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *