Говорим о разном » Коротенько обо всем » Атеросклеротическая гипертензия

Атеросклеротическая гипертензия


Выдвигались предположения о возможной роли ишемизации почек, головного мозга (бульбарных центров), сердца в связи с атеросклерозом кровоснабжающих их артерий и обусловленными этим сдвигами в сфере нейрогуморальной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы (А. Л. Мясников, 1965; Л. И. Фогельсон, 1965; Д. Ф. Чеботарев, 1969; Н. А. Ратнер, 1974; R. Harris, 1964; P. Berthaux, 1965).

Атеросклеротическая гипертензия

Исследования S. Ambuolossi и соавторов (1982) с созданием искусственной ригидной аорты в эксперименте на собаках показали, что сам по себе этот фактор еще не является определяющим в развитии патологического повышения АД. Нарушение деятельности сердца, в частности уменьшение СО, замедление ОСВ, а также некоторое повышение ОПС способствуют формированию гипокинетического типа кровообращения, при этом изменения системного АД минимальны: незначительно увеличивается систолическое, снижается диастолическое АД, растет пульсовая амплитуда давления. На этом основании можно сделать вывод, что у экспериментальных животных в условиях моделирования ригидной аорты гемодинамические сдвиги такие же, как в процессе нормального старения и стабилизации гипертонической болезни. Вместе с тем, благодаря минимальным нарушениям в сфере нейрогуморальной регуляции, АД остается почти без изменений.

Таким образом, ригидность аорты, по всей вероятности, не может быть единственным и определяющим этиологическим фактором стойкой систолической (атеросклеротической) гипертензии. По-видимому, должны быть и другие механизмы, в частности регуляторные, которые, более легко реализуясь на возрастной основе, и формируют столь своеобразную и частую старческую патологию.

В этой связи возникает ряд вопросов. Не является ли систолическая (атеросклеротическая) гипертензия клиническим вариантом течения гипертонической болезни в общепринятом смысле этого термина? Если же это самостоятельная патология, то каковы основные механизмы ее развития, отличающие ее от гипертонической болезни?

В связи с тем что эта нозологическая форма специфична для людей старших возрастов, то естествен и вопрос: каковы механизмы старения, определяющие развитие систолической (атеросклеротической) гипертензии?
Необходимо прежде всего ответить на вопрос: каковы основные признаки этой патологии, как ее разграничивать с другими симптоматическими гипертензиями? Это является основным условием решения других задач.

D. Franklin (1984), рассматривая гемодинамические механизмы повышения АД при систолической гипертензии, обращал особое внимание на одно наиболее важное в условиях этой патологии обстоятельство: независимо от гемодинамических вариантов артериальной гипертензии (гиперкинетического, гипокинетического) склерозирование сосудистых стенок аорты и крупных артерий всегда ведет к однотипным изменениям АД - преимущественному повышению его систолического уровня, увеличению пульсовой амплитуды. В связи с этим по мере увеличения длительности гипертоничеческой болезни, независимо от гемодинамической структуры артериальной гипертензии, все в большей степени, по сравнению с диастолическим, повышается систолическое АД (первое может даже снижаться): гипертоническая болезнь приобретает черты систолической гипертензии. На основании этого А. 3. Цфасман, Н. X. Хамидов (1974, 1985) выделяют: 1) первичную систолическую гипертензию, возникающую впервые у пожилых и старых людей и имеющую с самого начала систолический профиль; 2) вторичную, трансформированную, форму, когда у людей пожилого и старческого возраста первоначально возникшая гипертоническая болезнь приобретает черты систолической гипертензии, ее клиническое течение становится мало- или бессимптомным, уменьшаются частота и выраженность гипертензивных кризов, диастолическое давление снижается и даже становится нормальным, в то время как систолическое - повышенным. Систолодиастолический профиль таким путем преобразуется в чисто систолический.
Внимание! Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.