Гипофиз. Деятельность коркового вещества

Результатом нарушений центральной регуляции бронхиальной астме является недостаточная реакция гипофизарно-надпочечниковой системы на такую стрессовую ситуацию, как приступ астматического удушья.
Все это не исключает и другие возможные механизмы кортикостероидной недостаточности при астматических приступах. Заслуживают внимания исследования, обнаружившие при аллергии, в том числе при бронхиальной астме, увеличение биологически неактивного кортизола в плазме крови, связанного с белком транскортином, и снижение чувствительности клеток и тканей к кортизолу (В. И. Пыцкий, 1973, и др.).

Гипофиз. Деятельность коркового вещества

Поэтому, хотя общее количество кортизола в плазме крови при бронхиальной астме вполне достаточное и даже превышает норму, значительная часть гормона, связанная с белком, не может быть использована тканями. Возникает явное несоответствие между повышенной потребностью тканей в кортикостероидах на высоте астматического приступа и недостаточной реакцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы вследствие «ложной» информации о высокой концентрации гормонов в крови, идущей от периферии к центрам регуляции.

Это так называемые вненадпочечниковые механизмы кортикостероидной недостаточности, которые должны учитываться наряду с нарушениями собственно секреторной деятельности коркового вещества надпочечников при разработке патогенетически обоснованного лечения хронического пылевого бронхита с выраженным астматическим компонентом и при осложнении бронхита бронхиальной астмой.

Проведены динамические наблюдения в течение 2- 4 лет за 72 больными пылевым бронхитом. За этот период заболевание прогрессировало больных, в основном за счет возникновения и развития астматических явлений. В ряде случаев предастматическое состояние трансформировалось в бронхиальную астму. Эти данные подтверждают неуклонно прогрессирующий характер пылевого бронхита и частое осложнение его астматическим синдромом (бронхоспазм — предастма — астма).

У 72 больных пылевым бронхитом в процессе динамического наблюдения определяли содержание гистамина в крови. У больных с прогрессирующим течением заболевания наблюдалось статистически достоверное повышение уровня гистамина в крови. Даже в тех случаях, когда клинически отмечалась стабилизация патологического процесса, при II стадии заболевания отмечено повышение содержания гистамина.
У 55 больных пылевым бронхитом в динамике определяли содержание серотонина в крови. Прогрессирование заболевания сопровождается повышением уровня серотонина в крови, причем наблюдается параллелизм между выраженностью пылевого бронхита и степенью его прогрессирования (главным образом нарастанием астматических явлений), с одной стороны, и приростом серотонина в крови — с другой. При отсутствии прогрессирования содержание серотонина в крови сохранялось примерно на исходном уровне.

У 38 больных пылевым бронхитом наряду с клинической оценкой течения заболевания определяли содержание АХ в крови. В исходном состоянии нормальный и повышенный уровень АХ в крови отмечен соответственно у 18 и 20 человек. В процессе динамического наблюдения у 7з больных с исходным нормальным содержанием АХ в крови уровень медиатора повысился. Это в основном были те больные, у которых заболевание прогрессировало.

У 57 больных была изучена динамика суточной экскреции А и НА с мочой, отражающая активность симпатико-адреналовой системы. При I и II стадии пылевого бронхита закономерных сдвигов в экскреции катехоламинов с мочой при различных формах течения заболевания не было.

Лишь при III стадии, характеризующейся прогрессирующим течением, отмечалось дальнейшее снижение уже исходно пониженных показателей экскреции А и НА с мочой. Межу тем при относительной стабилизации заболевания у больных с III стадией исходно нормальные показатели снизились незначительно.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *